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玛咖对Ⅱ型糖尿病降糖作用及机理研究
张利军
学位类型博士
导师赵兵
2017-07
学位授予单位中国科学院研究生院
学位授予地点北京
学位专业生物化工
关键词玛咖 芥子油苷 胰岛素抵抗 Α-葡萄糖苷酶 糖尿病
摘要

玛咖(Lepidium meyenii, maca),原产于南美洲安地斯山脉的一种十字花科独行菜属植物。2007年以来,相继在中国云南、四川、新疆等地区试种成功,仅云南的种植面积就达到20万亩以上。有型糖尿病患者食用玛咖后发现其血糖下降,但玛咖为何能降糖却不清楚。本论文采用体外、细胞及动物实验,系统研究玛咖中降糖活性物质及其降血糖机理,为拓展玛咖在降糖产品开发中应用奠定基础。主要研究结果如下:(1)分离纯化了芥子油苷、黄酮采用超声循环提取玛咖,通过D101大孔树脂和IRA-67离子交换树脂纯化芥子油苷,得到纯度78.3%以上的玛咖芥子油苷;通过大孔树脂AB-8和聚酰胺两步纯化,得到纯度89.2%的玛咖总黄酮。(2)玛咖黄酮、芥子油苷抑制α-葡萄糖苷酶活性效果明显玛咖黄酮、芥子油苷对α-葡萄糖苷酶具有抑制作用。玛咖黄酮的IC50为0.41 mg/ml,属于竞争性抑制和非竞争性抑制的混合型抑制;玛咖芥子油苷的IC50为0.73 mg/ml,属于竞争性抑制。对Caco-2细胞内α-葡萄糖苷酶也有显著的抑制效果,玛咖总黄酮的IC50为0.21 mg/ml,玛咖芥子油苷的IC50为0.33 mg/ml。(3)玛咖能改善Hep-G2肝细胞胰岛素抵抗模型糖异生代谢采用Hep-G2细胞胰岛素抵抗模型研究表明:玛咖黄酮、玛咖芥子油苷能够抑制糖异生代谢。玛咖黄酮、芥子油苷能够直接激活AMPK蛋白,使其磷酸化形成p-AMPK。磷酸化的p-AMPK,可以磷酸化TORC2蛋白,使其形成p-TORC2。而磷酸化的p-TORC2不能进入细胞核,导致p-CREB蛋白的减少,最终使得糖异生代谢关键基因PEPCK和G6Pase转录减少,进而引起PEPCK和G6Pase两种关键蛋白酶的表达减少,最终导致糖异生代谢的抑制。(4)玛咖能改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗状态成功诱导建立了3T3-L1胰岛素抵抗模型,研究发现玛咖黄酮、玛咖芥子油苷能增加模型细胞的葡萄糖摄入量。玛咖黄酮能够显著增加PPAR-γ含量,但是芥子油苷对PPAR-γ含量没有显著影响。同时发现,玛咖芥子油苷、玛咖黄酮都能增加模型组中GLUT-4葡萄糖转运子的数量。(5)玛咖改善SD大鼠2型糖尿病状态通过STZ结合高糖高脂饲养,成功将SD大鼠诱导为糖尿病模型。实验中玛咖黄酮、玛咖芥子油苷分别设立三个剂量组,通过灌胃五周,玛咖总黄酮、芥子油苷都能够降低SD糖尿病大鼠的血糖含量;同时二者在高剂量时能够降低糖化血红蛋白含量。通过组织病理切片,看到喂养五周后,二者都能够使SD糖尿病大鼠中肝脏的炎症下降。玛咖黄酮、芥子油苷增加胰岛素信号通路中p-AMPK含量,此外,玛咖总黄酮还能够提高GLUT-2转运子数量。

语种中文
文献类型学位论文
条目标识符http://ir.ipe.ac.cn/handle/122111/24338
专题研究所(批量导入)
推荐引用方式
GB/T 7714
张利军. 玛咖对Ⅱ型糖尿病降糖作用及机理研究[D]. 北京. 中国科学院研究生院,2017.
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